В ходе эволюции каждая новая конструкция не проектируется с нуля, а получается из старой конструкции за счет последовательности небольших улучшений. Эта особенность является причиной специфических несообразностей в строении живых организмов.
Например, возвратный гортанный нерв у млекопитающих идет от мозга к сердцу, огибает дугу аорты и возвращается к гортани. В результате нерв проходит гораздо более длинный путь, чем необходимо, а аневризма аорты может приводить к параличу левой голосовой связки. Особенно наглядно проблема видна на примере жирафа, у которого длина возвратного нерва может достигать 4 метров, хотя расстояние от мозга до гортани — всего несколько сантиметров. Такое расположение нервов и сосудов млекопитающие унаследовали от рыб, у которых шея отсутствует.
У ранних рыбообразных эмбрионов всех позвоночных животных возвратный гортанный нерв (= четвертая бранхиальная ветвь блуждающего нерва), отделившись от блуждающего нерва, проходит позади кровеносного сосуда шестой жаберной дуги и иннервирует соответствующую часть жаберного аппарата. У взрослых рыб нерв и сосуд остаются в том же самом положении. У предков млекопитающих в ходе эволюции кровеносный сосуд пятой жаберной дуги редуцировался, а сосуды четвертой и шестой дуг сместились (вслед за сердцем) в грудной отдел туловища. Здесь они стали аортой и боталловым протоком (ductus arteriosus) — поперечным сосудом, который у эмбрионов наземных позвоночных соединяет аорту с легочной артерией. Все эти события воспроизводятся в развитии эмбрионов. Вскоре после рождения боталлов проток зарастает и превращается в непроходимую для крови артериальную связку (ligamentum arteriosum). Но возвратный гортанный нерв, по-прежнему проходящий позади сосуда шестой дуги (т.е. боталлова протока), так и остается связанным с эмбриональными стуктурами той же дуги, которые не спускаются в грудной отдел, а остаются рядом с мозгом и превращаются в элементы гортани. По мере смещения сосуда шестой дуги нерву приходилось все более вытягиваться, становясь «возвратным». Эволюционная история нерва воспроизводится в развитии эмбрионов млекопитающих.
Желудочно-кишечный тракт млекопитающих пересекается с дыхательными путями, в результате мы не можем одновременно дышать и глотать, а кроме того существует опасность подавиться. Эволюционное объяснение данного обстоятельства заключается в том, что предками млекопитающих являются остеолепиформные кистепёрые рыбы, которые заглатывали воздух, чтобы дышать.
Выпадение матки, боли в пояснице у людей связаны с тем, что мы используем для прямохождения тело, сформированное эволюцией в течение сотен миллионов лет для передвижения на четырех конечностях.
Эволюция глаза. Еще один пример несовершенства в строении организмов — сетчатка позвоночных и слепое пятно. У позвоночных нервы и сосуды сетчатки расположены поверх светочувствительных клеток, а значит — свет должен пройти через несколько слоев клеток прежде чем попасть на палочки и колбочки. Слепое пятно — это отверстие в сетчатке, через которое нервы идут от сетчатки к мозгу. Для решения многочисленных проблем, вызванных таким устройством сетчатки, у позвоночных есть ряд адаптаций, в частности у нервов, идущих поверх сетчатки, отсутствует миелиновая оболочка, что повышает их прозрачность, но снижает скорость передачи сигнала (еще один пример «подгонок» и «подстроек», характерных для лишенного дара предвидения эволюционного процесса). Схожие по строению глаза головоногих лишены этого недостатка. Это наглядно показывает, что и у позвоночных могли бы быть глаза без слепых пятен.
Великий немецкий ученый XIX века Герман фон Гельмгольц сказал о человеческом глазе: «Если бы какой-нибудь оптик попытался продать мне инструмент со всеми этими дефектами, я бы счел себя в полном праве в самых сильных выражениях обвинить его в разгильдяйстве, и вернул бы ему его инструмент».
Причины, по которым глаз у позвоночных устроен так нелепо («вывернут наизнанку»), описаны, в частности, в книге Нила Шубина «Your inner fish». Они уходят корнями в самые ранние этапы эволюции хордовых. Далекие предки позвоночных животных, похожие на ланцетника, имели фоторецепторы, обращенные во внутреннюю полость спинной нервной трубки. Нервная трубка, в свою очередь, сформировалась путем впячивания нервной пластинки, представлявшей собой специализированный участок кожных покровов (эпителия). Таким образом, изначально фоторецепторы смотрели наружу, в сторону света, но при формировании спинной нервной трубки — характерной черты хордовых — они оказались обращенными во внутреннюю полость этой трубки (невроцель). Для животных, подобных ланцетнику, это не имеет особого значения, потому что они очень маленькие и совсем прозрачные. А главное, светочувствительные клетки у таких животных все равно не могли различать контуры объектов: они могли лишь отличать свет от тьмы, и четкость изображения для них не имела значения. Более сложные глаза позвоночных формировались из выпячиваний передней части нервной трубки, которая стала головным мозгом. При этом фоторецепторы так и остались обращенными вовнутрь — никакая мутация не могла бы вывернуть их наружу при таком способе формирования нервной системы, который позвоночные унаследовали от своих похожих на ланцетника предков. Разумеется, для «разумного дизайнера», начинающего проект с чистого листа, подобной проблемы просто не существовало бы.
Пост-транскрипционная регуляция работы генов. «Несовершенство дизайна» сплошь и рядом обнаруживается и на молекулярном уровне. Типичным примером является такое широко распространенное явление, как пост-транскрипционная регуляция активности генов (Post-transcriptional regulation). Когда деятельность какого-то гена не нужна в данной клетке или на данном этапе развития организма, ген может быть отключен простым и эффективным способом — при помощи специальных регуляторных белков (факторов транскрипции), которые отключают транскрипцию, то есть синтез матричной РНК на матрице ДНК. Однако во многих случаях тот же самый результат достигается другим, гораздо более расточительным способом: клетка сначала синтезирует матричную РНК, тратя на это много энергии и ресурсов, а затем сразу же уничтожает с таким трудом изготовленную молекулу. Инженерное решение, совершенно безграмотное и недопустимое с точки зрения любого разумного дизайнера! Однако именно таков стиль естественного отбора, который не умеет заглядывать вперед и слепо поддерживает те полезные мутации, которые ему «подвернулись» в данный момент. Например, посттранскрипционное «отключение» генов, осуществляемое при помощи микроРНК, по-видимому, появилось из-за того, что отбор «зацепился» за древнюю систему узнавания и обезвреживания чужеродных (например, вирусных) молекул РНК. Существуют весьма сложные и вычурные способы пост-транскрипционной регуляции генов. Например, в клетках есть система «молекулярной цензуры», которая служит для уничтожения бракованных и чужеродных молекул РНК. «Брак» распознается по конкретным простым признакам (например, по преждевременным стоп-кодонам). И поскольку такая система уже существует, она стала «зацепкой» для естественного отбора, который на ее основе создал очень замысловатую и, по-видимому, неэкономную систему регуляции. В синтезированную клеткой, но не нужную ей молекулу РНК вносятся такие изменения, что «цензура» воспринимает эту РНК как бракованную, подлежащую уничтожению (см.: Сравнение геномов человека и мыши помогло обнаружить новый способ регуляции работы генов). Зачем такие сложности — сначала синтезировать ненужную молекулу РНК, затем «подставить» ее надзирающим органам при помощи своеобразного молекулярного «подлога», и только после этого уничтожить? Ведь можно было с самого начала просто не синтезировать ее! Это характерный «почерк» эволюции, совсем не похожий на разумное проектирование, а похожий, скорее, на самосборку чего получится из чего попало. Если бы живая клетка была создана разумным дизайнером, он бы, конечно, решил эту задачу гораздо аккуратнее и красивее, например, при помощи факторов транскрипции. Но клетка делалась не разумным дизайнером, и это хорошо заметно, если присмотреться к деталям ее устройства и функционирования.
Еще один пример неоптимального дизайна — наличие дублирующих друг друга наборов генов рибосомных и транспортных РНК в ядерном и митохондриальном геномах. Митохондриальный геном мутирует гораздо чаще, чем ядерный, и поэтому многие люди страдают из-за наследственных «митохондриальных болезней». Часть этих болезней вызвана мутационной «поломкой» митохондриальных генов транспортных РНК. Человек страдает из-за того, что в его митохондриях испорчена одна из разновидностей транспортных РНК. При этом в цитоплазме тех же самых клеток полным-полно нормально работающих и точно таких же по функции транспортных РНК, кодируемых ядерным геномом. Но естественный отбор «не позаботился» создать систему переноса тРНК из цитоплазмы в митохондрии, и поэтому такие болезни практически неизлечимы. При этом подобная система, которая могла бы спасти многие тысячи людей, есть у лейшманий — паразитических жгутиконосцев.
